רמזים לסיבה להתפתחות מחלת פרקינסון

בעיה באופן בו הגוף ממחזר רכיבים פגועים יכולה לעורר את מחלת פרקינסון, כך נטען במחקר חדש.החוקרים מבית הספר לרפואה באוניברסיטת ישיבה שבארהב מאמינים שתגליתם יכולה להוביל לשיטות חדשות בטיפול במחלת פרקינסון ומחלות אחרות שנגרמות מניוון עצבי.במחקרים קודמים נטען שמוטציות במבנה של חלבון מסוים שנקרא אלפא-סינוקלין, אינן ממוחזרות היטב בקרב חולים מסוימים במחלת פרקינסון.במחקר הנוכחי בחן צוות המחקר בראשותה של דר אנה מריה קוארבו איך סוגים שונים של מוטציות (שינויים גנטיים) של החלבון אלפא-סינוקלין משפיעים על מיחזור רכיבים פגועים ברקמת תרבית במעבדה.החוקרים מצאו ששינוי מסוים בחלבון שמחבל בתהליך המיחזור העצמי נוצר מיחסי גומלין בין החלבון לבין דופמין, שהוא הממסר העצבי שניזוק במהלך מחלת פרקינסון.במחקר, שהתפרסם בכתב העת למחקר קליני, מעלים החוקרים את ההשערה שפגיעה בתהליך המיחזור שנגרמת מיחסי גומלין עם דופמין יכולה להסביר את מותם הסלקטיבי של תאי עצב שמפרישים דופמין בעת מחלת פרקינסון.אומרת דר קוארבו: על-ידי יצירת שיטות להמרצת מיחזור תאי העצב או לחילופין דיכוי התגובה הכימית שמונעת מיחזור זה, נוכל אולי לטפל בחולים במחלת פרקינסון.