התגלה המנגנון המפעיל ומפסיק כאב כרוני

כאב כרוני פוגם בחייהם של מיליוני אנשים בעולם. התרופות הקיימות אינן יעילות ברובן או שיש להן תופעות לוואי רציניות.
חוקרים באוניברסיטת קולומביה בארהב גילו חלבון הנמצא בתאי העצבים המפעיל ומפסיק את הכאב הממושך, ובעקבות התגלית החלו ברישום פטנט לקבוצה חדשה של תרופות שתחסום את הכאב הכרוני על-ידי סגירת המנגנון.
המחקר ובו התגלית החדשה יפורסם בכתב העת למדע העצבים במהדורת חודש אוגוסט.
רוב הנסיונות הקודמים לפתור כאב ממושך התמקדו בחסימת המסר העיצבי מחוט השדרה שהעביר אותות כאב למוח. קשה לחסום סוג זה של פעילות עיצבית משום שעל התרופות להתגבר על מחסום דם-מוח. החוקרים באוניברסיטת קולומביה בחרו להתמקד בנסיון לחסום את המסר העיצבי המגיע ממערכת העצבים ההיקפית לחוט השדרה.
כאב הופך לממושך (כרוני) כאשר הפעילות במעגל הראשון (מההיקף לחוט השדרה) והפעילות במעגל השני (מחוט השדרה למוח) נמשכת ללא הפסק גם לאחר שהעצבים הפגועים החלימו או שהדלקת ברקמה חלפה. ידוע, זה זמן רב כי בכדי שאותות הכאב הכרוני ימשיכו לעבור ללא הפסק, ישנו מתג ראשי במערכת העצבים ההיקפית הנותר מופעל. עד עתה נותרה זהותו של המתג בגדר תעלומה.
החוקרים, דר אמברון ודר סונג, גילו כי מתג זה הוא אנזים הנקרא PKG.
מסכם דר אמברון: אנו אופטימיים ביותר שתגליתנו והמחקר שיבוא בעקבותיה יובילו לפיתוח גישה חדשה בתכלית לשיכוך כאבם של מיליוני אנשים הסובלים מכאבים כרוניים. אנו כעת בתהליכי רישום פטנט על הדרכים להפעיל ולהפסיק את פעילות האנזים PKG.
החוקרים מצאו כי בעת פציעה או דלקת נכנס האנזים לפעולה ומאפשר מעבר אותות כאב ממערכת העצבים ההיקפית לחוט השדרה. כל עוד האנזים בפעולה אותות הכאב מועברים. כאשר האנזים אינו מופעל אין מעבר של אותות כאב, לכן אם תושג שליטה בתיפקוד האנזים יהיה בידינו כלי טיפולי מעולה בכאב ממושך שאינו מרפה.
עוד על כאב