האטה בסילוק חלבון נמצאת אולי ברקע מחלת אלצהיימר

מחקר חדש שופך אור על תפקידו של חלבון שנקרא בטא-עמילואיד בהתפתחות מחלת אלצהיימר.מחקרים קודמים הראו שאנשים עם מחלת אלצהיימר הם בעלי רמות גבוהות לא תקינות של בטא-עמילואיד במוח, אך המחקר הנוכחי מראה שסילוק לקוי של החלבון הוא הגורם לבעיה ולא ייצור יתר שלו. לממצא זה יש השלכות על אבחון מחלת אלצהיימר ואולי הוא ייפתח את הדרך לטיפולים חדשים שיעזרו בסילוק החלבון הרעיל מרקמות המוח.במחקר, שהתפרסם בכתב העת היוקרתי Science, פרופסור רנדל בייטמן מאוניברסיטת ושינגטון שבארהב, שהוביל את המחקר, אומר: ממצאים אלה יוכלו לעזור לנו להתקדם לבדיקות אבחון טובות יותר ולטיפולים יעילים. השאלה הבאה שנחקור היא מה גורם לשיעור סילוק מופחת של בטא-עמילואיד.במחקר נטלו חלק 12 חולי אלצהיימר ו- 12 מתנדבים בריאים. רמות הייצור והסילוק של בטא-עמילואיד נמדדו בנוזלי עמוד השדרה. המדידות נערכו מדי שעה במשך 36 שעות וגילו שסילוק החלבון בחולי אלצהיימר היה איטי ב- 30% בהשוואה למתנדבים הבריאים.דר סימון רידלי, ראש המחקר באגודה לחקר מחלת אלצהיימר אומר בתגובה: מחקר זה מצטרף למחלוקת האם הבעיה במחלת אלצהיימר היא בייצור יתר של בטא-עמילואיד או שמא ביכולת מופחתת לסלקו מהמוח. כפי שציינו החוקרים, זה מחקר קטן ולא ברור עדיין האם עלייה ברמות בטא-עמילואיד היא הגורם למחלת אלצהיימר או שהיא אחד מתסמיניה. עוד על מחלת אלצהיימר