גישה חדשה לטיפול במחלת אלצהיימר

חיבור בין שני חלבונים הוא בעל תפקיד מפתח בהופעתה של מחלת אלצהיימר. חיבור זה מעורר את התפתחותם של רבדים של חלבון בטה עמילואידי שקוטל נוירונים (תאי עצב). צוות מחקר מבית הספר לרפואה באוניברסיטת ניו יורק מצא דרך לצמצום הצטברות של בטה עמילואיד על-ידי התערבות בחיבור הקטלני בין החלבונים.
החוקרים מקווים להאט או אף למנוע התפתחות מחלת אלצהיימר על-ידי הפחתה או מניעה של הצטברות בטה עמילואידים במוח. רבדים טרשתיים של חומר זה הם אחד המאפיינים המוגדרים של מחלת אלצהיימר. למרות שהמדענים אינם בטוחים האם הרבדים הטרשתיים הם הגורם למחלה או תוצאתה, צברים של בטה עמילואיד עלולים להופיע במוח שנים לפני התפרצותם של תסמינים קליניים. כאשר המחלה בעיצומה, הרבדים הטרשתיים נמצאים בכל רחבי המוח.
צוות המחקר בראשותו של דר מרטין סדובסקי יצר פפטיד (חלבון קצר שרשרת) מלאכותי שחסם את החיבור בין חלבון הנקרא APO-E לבין עמילואיד שמנע ב- 50% היווצרות של רובד טרשתי של בטה עמילואיד הקוטל נוירונים.
בסדרת ניסויים בחיות מעבדה נמצא כי הפפטיד המלאכותי מפחית את כמות הרובדים הטרשתיים מבלי לגרום לדלקות או לדליפות מכלי דם במוח, כמו כן לא ניצפתה, בקרב חיות המעבדה ירידה ביכולת הזכרון.
המחקר התפרסם בכתב העת היוקרתי של האקדמיה הלאומית למדעים בארהב.
עוד על זיכרון