מחקר חדש, שמסביר מדוע רק חלק קטן ממרבצי שומן בכלי הדם מוביל להתפתחות מחלת לב רצינית, טומן בחובו הבטחה לפיתוח תרופות חדשות לטיפול במחלות לב, כך טוענים המדענים.
רוב מכריע של רבדים בכלי דם שבהם מצטברים מרבצים שומניים כמו כולסטרול, אינם גורמים לנזק, אך כמה מהם יכולים להוביל להיווצרות קרישי דם חמורים, להתקפי לב ולשבץ.
שאלת השאלות היא מדוע 98% מהרבדים אינם גורמים לבעיה ורק 2% מהם בעייתיים כך אומר פרופסור איירה טבס מאוניברסיטת קולומביה שבארה"ב שעמד בראש צוות המחקר.
צוות המחקר מאמין שעל-ידי בידודם של הרבדים המסוכנים בכלי הדם אפשר יהיה לפתח תרופות שתתמודדנה עם תקלה זו ברמת התאים.
ניסויים בחיות מעבדה מצביעים על רכיב תאי בשם ER, שמסייע לגוף לעמוד באופן טבעי מול מצבי עקה (Stress), כאחת התשובות להיווצרות רבדים מסוכנים בכלי הדם. ER הוא רכיב תאי בעל שני תפקודים עיקריים. הוא משמש כאתר בו נוצרים חלבונים חדשים וממנו הם מובלים, והוא גם מקום האחסון המרכזי של סידן בתא. כאשר מתקפה על התא משבשת תפקודים אלה, נפתר חוסר האיזון התאי על-ידי מסלול חלופי שנקרא UPR. כאשר המצב חמור באמת, מסלול זה קוטל את התאים שסובלים.
מסביר פרופסור טבס: "כאשר תאים מתים זה בסדר כל עוד לא מדובר במסה גדולה. זהו מסלול נפלא ששומר על הרכיב התאי ER מתפקד. קטילת תא פה ושם בגלל עקה בלתי נשלטת מגנה על כל האורגניזם. במקרים פתולוגיים מסלול זה נעשה פעיל יתר על המידה. במצבים של טרשת עורקים הרכיב ER בתוך הרבדים יכול להוביל למוות מסיבי של תאים ולקדם מצב שבו משתנה המבנה של הרובד הטרשתי. השינוי במבנה הרובד הופך אותו לפגיע יותר לפקיעה ולהיווצרות קרישי דם. במחקרים קודמים נטען שישנו מתאם בין ER לבין פגיעותם של רבדים טרשתיים. מחקרנו הוא הראשון שהראה את הקשר הסיבתי ביניהם".
צוות המחקר הצליח לבודד חלבון מקודד שהוא בעל השפעה ניכרת על תהליך מות התאים ושינוי מבנה הרובד הטרשתי.
מסכם פרופסור טבס: "ממצאי מחקרנו ביחד עם ממצאים קודמים שהצביעו על פגיעותם של רבדים טרשתיים בבני אדם, מחזקת את הטענה שמסלול קטילת התאים הוא יעד טיפולי פוטנציאלי שקשור בהיווצרות רבדים טרשתיים מסוכנים".
6.5.2009
