מחלת פרקינסון

התקדמות של מחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון מתפתחת בהדרגה, ותחילתה, במקרים רבים, ברעידה ביד אחת שכמעט ואינה מובחנת. על אף שרעידות הן האות המוכר ביותר של המחלה, מחלה זו גורמת בעיקר להאטה או לקיפאון של התנועה.
מתבונן מן הצד יוכל להבחין שהבעות הפנים של החולה הצטמצמו או אף נעלמו, שהידיים אינן נעות בעת הליכה, והדיבור הפך למלמול רך. תסמיני מחלת פרקינסון נוטים להחמיר עם התקדמות המחלה.
על אף שאין מרפא למחלת פרקינסון, ניתן לטפל בתסמינים בעזרת סוגים רבים של תרופות, ולפעמים בעזרת ניתוח.
מחלת פרקינסון תוארה לראשונה בשנת 1817 על-ידי ג'יימס פרקינסון במאמר ששמו: מאמר על שיתוק רועד, ומאז נקראת על שמו.
אבחון המחלה תלוי בקיומם של אחד או יותר מארבעת התסמינים העיקריים של מחלת פרקינסון: רטט או רעד בעת מנוחה, ברדיקינזיה (תנועה איטית), נוקשות וקשיי יציבה.

תסמיני מחלת פרקינסון

רטט בעת מנוחה. בשלבים המוקדמים של המחלה, כ- 70% מהאנשים חווים רטט קל ביד או ברגל או בצד אחד של הגוף, ובשכיחות נמוכה יותר, רטט בלסת או בפנים. הרטט שנדמה כרעידה או כתנודה, נקרא רטט בעת מנוחה, מכיוון שהוא מתחולל, בדרך כלל, בעת שהשרירים רפויים. חלק הגוף שנפגע רוטט בזמן שאינו מבצע פעולה. האצבעות או הידיים רוטטות כשהן מונחות בחיק, הידיים רועדות כשהן שמוטות לצדי הגוף. הרטט נפסק, בדרך כלל, כשמתחילים לפעול. חלק מהלוקים במחלת פרקינסון אינו יכול לעצור את הרטט על-ידי הפעלת האבר הרועד. הרטט יכול להתגבר במצבי עקה או התרגשות, דבר שמושך תשומת לב לא רצויה. עם התקדמות המחלה מתפשט הרטט לצידו האחר של הגוף, אך נותר ברור יותר בצד שנפגע ראשון. על אף שרטט הוא הסימן החיצוני הבולט ביותר של המחלה, לא כל הלוקים בה מפתחים רטט.

ברדיקינזיה (תנועה איטית). בנוסף לאיטיות בתנועה, תסמין זה מאופיין, לעתים, גם באי-השלמת תנועה, קושי ליזום תנועה ועצירה פתאומית של תנועה. אנשים שלוקים בתסמין זה עלולים לפתח הליכה בה הצעדים קצרים ומהוססים (מתערבבים זה בזה). תנועה איטית ונוקשות יכולות לקרות בשרירי הפנים, דבר שיגרום להבעת פנים קפואה. הלוקה בתסמין זה בעת מחלת פרקינסון יכול להתקשות בביצוע מטלות שגרתיות שחוזרות על עצמן כמו רכיסת כפתורים, חיתוך מזון או צחצוח שיניים. האיטיות ואי-השלמת התנועה יכולות להשפיע על הדיבור ועל הבליעה.

נוקשות. נוקשות, שנקראת גם עלייה בטונוס השרירים, פירושה התקשות או חוסר גמישות של השרירים. שרירים במצב תקין מתכווצים בעת תנועה ונרפים בעת מנוחה. בנוקשות של מחלת פרקינסון, טונוס השריר באבר שנפגע הוא תמיד נוקשה ואינו נרפה, דבר שתורם להקטנת טווח התנועה. לדוגמא: אדם שלקה בנוקשות אינו יכול להניע את ידיו בעת הליכה. הנוקשות יכולה לגרום לכאב ולהתכווצויות, וכתוצאה מכך חולי פרקינסון רבים חווים צוואר, כתפיים ורגליים תפוסים.

קשיי יציבה. אנשים שלקו במחלת פרקינסון חווים, לעתים קרובות, חוסר יציבות בעת עמידה וקושי בשמירת שיווי משקל. הלוקים בתסמין זה אינם יכולים להתאושש מדחיפה קלה או מהתנגשות רכה ומיד נופלים. חלקם מפתח נטייה מסוכנת להתנדנד לאחור בעת קימה, עמידה או פנייה, דבר שעלול לגרום לנפילה לאחור. אנשים עם בעיות בשיווי משקל יכולים לחוות קושי בביצוע פנייה או תנועה מהירה, וכתוצאה מכך ליפול.

תסמינים נוספים. בנוסף לארבעת התסמינים העיקריים של מחלת פרקינסון, ישנם ליקויים מוטוריים (תנועתיים) נוספים שיכולים עבור רבים להיות מציקים ממש כמו התסמינים העיקריים. אנשים שלקו במחלת פרקינסון יכולים לחוות פרצי קיפאון, תחושה חולפת של היתקעות ברצפה מבלי יכולת לצעוד. בעיה זו יכולה לגרום לנפילות קדימה. תסמינים נוספים כוללים החלשות עוצמת הקול, דיבור מהיר או גמגום, עודפי רוק, התכווצות מידת כתב היד, תנוחת גוף כפופה או רכונה, עצירות, בעיות בהטלת שתן ודיכאון.

מה גורם למחלת פרקינסון?

עד עתה, על אף עשורים של מחקר אינטנסיבי, הגורם למחלת פרקינסון נותר בלתי ידוע. מומחים רבים סבורים שהמחלה נגרמת על-ידי שילוב של גורמי תורשה וגורמי סביבה, שמשתנים בין אדם לאדם. בקרב אנשים מסוימים יש לגורמי התורשה תפקיד, בקרב אחרים, פציעת ראש, מחלה, זיהום סביבתי או אירוע אחר יכולים להיות הגורם למחלה. מדענים מצאו את ההזדקנות כגורם חשוב שתורם להופעת המחלה במטופלים מסוימים. הסיכון למחלה בקרב אנשים בני 60 שנים ומעלה הוא 2%-4%, בעוד שהסיכון בקרב האוכלוסייה בכללותה עומד על 1%-2%.

גורמי תורשה
כ- 15%-25% מהאנשים שלקו במחלת פרקינסון מדווחים על קרוב משפחה שלקה במחלה. במחקרי אוכלוסייה גדולים נמצא שאנשים עם קרוב משפחה מדרגה ראשונה, אח או הורה, שלקה במחלה, הם בעלי סיכון גדול פי 2-3 לפתח את המחלה בהשוואה לכלל האוכלוסייה.
הרוב המכריע של מקרי מחלת פרקינסון אינו מולד באופן ישיר, אך חוקרים גילו כמה גנים שיכולים לגרום למחלה במספר קטן של משפחות. חלק מגנים אלה קשור בחלבונים שיש להם חלק בתפקוד דופמין בתאים. גנים של מחלת פרקינסון נמצאו בכמה מטופלים שפיתחו את המחלה בגיל צעיר. בימים אלה נערכים מחקרים אינטנסיביים למציאת גורמי תורשה למחלת פרקינסון.

גורמים סביבתיים
כמה חוקרים טוענים שמחלת פרקינסון יכולה להיגרם בעקבות חשיפה לזיהום סביבתי או פציעה. מחקרים אפידמיולוגים זיהו כמה גורמים שיכולים להיות קשורים למחלת פרקינסון, כולל חיים בסביבה כפרית, מי באר, מנגן, שימוש בקוטלי עשבים וחשיפה לקוטלי חרקים. גורמי סביבה אלה אינם יכולים להצביע על הסיבה להופעת המחלה באנשים ספציפיים. למעשה, אין הוכחה מוצקה שגורם סביבתי כלשהו יכול להיחשב כסיבה למחלה.

מה מתחולל בתאי המוח בעת מחלת פרקינסון?

מחלת פרקינסון מופיעה כאשר קבוצה של תאים, באזור במוח שנקרא סוב-סטנטיה-ניגרה, שכבה בגזע המוח שצבעה שחור, מתחילה לתפקד באופן משובש ומתה. תאים אלה מייצרים חומר שנקרא דופמין. דופמין הוא ממסר עצבי ששולח מידע לחלקי המוח שמפקחים על תנועה ועל קואורדינציה. בעת מחלת פרקינסון התאים שמיצרים דופמין מתחילים למות וכמות הדופמין שמיוצרת במוח יורדת. מסרים מהמוח שמורים לגוף מתי ואיך לנוע הופכים למשובשים, דבר שגורם לחוסר יכולת ליזום ולשלוט בתנועה בדרך תקינה. בקרב רוב הלוקים במחלה, תהליך זה מוביל להופעתם של תסמינים כמו רטט, נוקשות והאטת התנועה. במקרים מתקדמים של המחלה היא פוגעת במערכות נוספות של המוח וגורמת להופעתם של תסמינים רגשיים ותפיסתיים.
הגורם שמניע את תהליך מותם של התאים במחלת פרקינסון אינו ידוע, ומשתנה מאדם לאדם. רבים מאמינים שהבנת רצף האירועים שמוביל לאובדן תאי דופמין תוביל לפיתוח תרופות שתעצורנה את המחלה ואולי גם תהפוכנה את מגמתה.

איך מאבחנים מחלת פרקינסון?

אין בנמצא בדיקות מעבדה לגילוי מחלת פרקינסון. האבחון מתבסס על המידע הקליני שמספק המטופל ועל ממצאי בדיקת רופא שמומחה בהפרעות תנועה. לעתים תידרשנה בדיקות מעבדה כדי לשלול קיומן של מחלות אחרות דמויות מחלת פרקינסון.
מקרים קלים מאוד של מחלת פרקינסון קשים לזיהוי, גם על-ידי נוירולוג מומחה.

מהי "מחלת פרקינסון מתרופות" , איך היא נגרמת והאם היא קבועה או חולפת?

מחלת פרקינסון מתרופות היא אחת מקבוצת מחלות דמוית מחלת פרקינסון. תרופות מסוימות יכולות לגרום להופעת תסמינים וסימנים שאינם נבדלים מבחינה קלינית מהתסמינים הקלסיים של מחלת פרקינסון: רטט בעת מנוחה, נוקשות, איטיות ביזום או בביצוע תנועה ובעיות בשיווי משקל. מחלת פרקינסון מתרופות נגרמת על-ידי תרופות שחוסמות את השפעות דופמין במוח. למרבה המזל, לאחר הפסקת השימוש בתרופות אלו, מערכת הדופמין שבה לתקנה וכל מאפייני מחלת פרקינסון נמוגים.
תרופות שיכולות לעורר מחלה דמוית פרקינסון כוללות תרופות נירולוגיות להרגעה, תרופות למניעת הזיות או סערות נפש, תרופות לעידוד שינה, תרופות נגד בחילות, תרופות ליתר לחץ דם, תרופות קרדיולוגיות ותרופות אנטי-דיכאוניות.
חולה פרקינסון שייטול תרופות אלו יחמיר את תסמיניו. מכיוון שתרופות רבות משפיעות על מערכת הדופמין, חשוב ביותר להציג את רשימת כל התרופות שנוטלים לנוירולוג המטפל.

האם נפילה קשה, תאונה או הלם יכולים לגרום למחלת פרקינסון?

אנשים רבים שלקו במחלת פרקינסון מציינים שהבחינו לראשונה בתסמינים לאחר הלם קשה כמו פציעת ראש, מחלה, ניתוח או עקה נפשית חמורה. מכיוון שמחלת פרקינסון היא התנוונות איטית של תאי מוח שמתחוללת במהלך שנים ארוכות לפני הופעת התסמינים הראשונים, לא סביר שטראומה אחת תעורר את המחלה. אין ראיות מחקריות שמצביעות על קשר בין פציעת ראש לבין מחלת פרקינסון. לגבי אנשים שקושרים את המחלה עם נפילה או עם עקה קיצונית, ההסבר הסביר יותר הוא שלמטופל היו כבר תסמינים בלתי מובחנים של המחלה שהפכו לברורים יותר לאחר אירוע חמור.

טיפול תרופתי למחלת פרקינסון

ישנן כיום תרופות יעילות רבות למחלת פרקינסון. מטרת הטיפול התרופתי היא לצמצם את התסמינים ולאפשר למטופל לתפקד באורח תקין, עם כמה שפחות תופעות לוואי.
נכון להיום, כל התרופות הקיימות למחלת פרקינסון רק מדכאות את תסמיני המחלה וסימניה. על אף המאמץ לפתח תרופה שתאט או תעצור את התקדמות המחלה, אף תרופה עדיין לא השיגה יעד זה. ניתן לסייע בעזרת התרופות לצמצם תסמינים של רטט, איטיות בתנועה, נוקשות, הבעת פנים קפואה, דיבור רך, יציבה כפופה, קשיי הליכה ובעיות בשיווי משקל. התרופות פועלות במיטבן אם הן נלקחות על בסיס קבוע ומשולבות בפעילות גופנית, תזונה נאותה ושינה מספקת.
עבור רבים בחירת התרופה מוכתבת על-ידי תופעות הלוואי והעמידות לתרופה. רוב התרופות משפיעות על דופמין. תרופות דופמין קשורות לעתים בתופעות לוואי כגון: בחילה, סחרחורת, לחץ דם נמוך, הזיות ותנועות תזזיתיות.

באופן כללי, ישנן שש קטגוריות של תרופות למחלת פרקינסון:
– לבודופה
– תחליפי  דופמין
– מעכבי COMT
– מעכבי MAO
– אמנטדין
– אנטי-כולינרגנים

לבודופה, שהיא חומר טבעי שקיים בגופנו, היא התרופה העוצמתית והיעילה ביותר למחלה. פיתוחה של לבודופה בשנות הששים של המאה הקודמת נרשם כאחת מפריצות הדרך בתולדות הרפואה. לבודופה נלקחת בצורת טבלית לבליעה, מגיעה אל המוח ושם הופכת לדופמין. לבודופה משולבת עם קרבידופה כדי למנוע את הפיכתה לדופמין לפני הגיעה למוח, כך נמנעות תופעות לוואי של בחילה והקאות. ככל שהמחלה מתקדמת התועלת של לבודופה נהיית פחות יציבה, ומתעורר הצורך בהתאמות תרופתיות נוספות. תופעות הלוואי של לבודופה כוללות בלבול, אשליות והזיות, ותנועות תזזיתיות בלתי רצוניות שנקראות דיסקינזיה. על אף שזוהי התרופה היעילה ביותר לתסמיני מחלת פרקינסון, מטופלים מסוימים אינם מתלהבים ליטול אותה ורואים בה את המפלט האחרון שרצוי לדחות את השימוש בו כמה שאפשר. רוב הנוירולוגים סבורים שדחייה ממושכת של הטיפול אינה מעשה נבון, ושהיא מגדילה את הסיכון לנפילות ולפגיעה בבריאות הכללית.
תחליפי דופמין שלא כמו לבודופה,  תחליפי דופמין הם תרופות שאינן הופכות לדופמין. במקום זאת הן מחקות את השפעות דופמין על המוח וגורמות לנוירונים לפעול כאילו קיימת נוכחות של דופמין. תרופות מקטגוריה זו אינן כה יעילות כמו לבודופה לטיפול בתסמיני מחלת פרקינסון, אך הן משמשות לעיתים למיתון השפעת תופעות הלוואי של לבודופה. תופעות הלוואי של תחליפי דופמין דומות לאלה של לבודופה אך הן מועדות פחות לגרום לתנועות תזזיתיות. תרופות מקטגוריה זו יכולות להגביר את הסיכון להתנהגויות כפייתיות כמו יתר פעילות מינית, הימורים כפייתיים ואכילה כפייתית.

מעכבי MAO-B הם תרופות שחוסמות את פעילותו של אנזים במוח שמפרק דופמין טבעי ודופמין שנוצר מלבודופה. תופעות הלוואי הן נדירות אך יכולות לכלול התנגשויות חמורות עם תרופות אחרות ובעיקר תרופות אנטי-דיכאוניות.

מעכבי COMT. תרופות אלו מאריכות את השפעת הטיפול בלבודופה על-ידי חסימת האנזים שמפרק לבודופה. תרופות מקטגוריה זו יכולות לגרום לנזק בכבד או לכשל בתפקודו, לכן הן ניתנות רק לאנשים שלא הגיבו לטיפולים אחרים.

אנטי-כולינרגנים.  תרופות אלו שימשו במשך שנים כסיוע לשליטה ברעד שכרוך במחלת פרקינסון. תועלתן הצנועה עומדת בניגוד לתופעות לוואי כמו בלבול והזיות, במיוחד בקרב קשישים מעל לגיל 70 שנים. תופעות לוואי נוספות של תרופות מקטגוריה זו הן יובש בפה, בחילה, עצירת שתן במיוחד בקרב גברים בעלי בלוטת ערמונית מוגדלת, ועצירות קשה.

אמנטדין. תרופות אלו מעניקות הקלה קצרת טווח בתסמינים בשלב המוקדם של מחלת פרקינסון. נהוג להוסיפן לטיפול עם לבודופה בשלבים מאוחרים של המחלה בעיקר אם מופיעים תסמינים של תנועות תזזיתיות (דיסקינזיה).

טיפול פיזיותרפי במחלת פרקינסון

פעילות גופנית חשובה לשמירת הבריאות הכללית, אך חשובה שבעתיים לשימור תפקודי תנועה בעת מחלת פרקינסון. טיפול פיזיותרפי יכול לשפר את יכולת התנועה, את טווח התנועה ואת טונוס השרירים. על אף שאין תרגול ספציפי שיכול לעצור את התקדמות המחלה, שיפור חוזקם של השרירים יכול לסייע למטופל להרגיש בטוח יותר ובעל יכולת לבצע תנועה. טיפול כזה יכול גם לשפר את ההליכה ואת שיווי המשקל. קלינאי תקשורת יכולים לעזור בשיפור בעיות בדיבור ובבליעה.

ניתוח לגירוי מעמקי המוח במחלת פרקינסון

גירוי מעמקי המוח הוא הליך ניתוחי שכיח לטיפול במחלת פרקינסון. ההליך כרוך בהשתלת אלקטרודה עמוק במוח בסמוך לחלקי המוח ששולטים בתנועה. כמות הגירוי שעוברת באלקטרודה נשלטת על-ידי אביזר דמוי קוצב לב שמושתל מתחת לעור במעלה בית החזה. כבל דק מתחת לעור מחבר את האביזר, שנקרא מחולל פעימות, אל האלקטרודה.
גירוי מעמקי המוח משמש למטופלים בשלבים מתקדמים של מחלת פרקינסון שתגובותיהם לטיפול התרופתי בלבודופה אינו יציב. הגירוי יכול לייצב את השפעת הטיפול התרופתי או למנוע תנועות תזזיתיות (דיסקינזיה). הרטט שאופייני למחלה מגיב היטב לטיפול זה. גירוי מעמקי המוח אינו מסייע לשיטיון ואף עלול להחמירו.
כמו בכל ניתוח מוח, הליך זה טומן בחובו סיכונים כמו דימום במוח או בעיות דמויות שבץ. זיהום עלול להיגרם, דבר שיחייב החלפת חלקים של האביזר.  בנוסף לכך יש צורך מדי כמה שנים להחליף בהליך ניתוחי את סוללת האביזר שנמצאת מתחת לעור בית החזה. גירוי מעמקי המוח אינו יעיל לאנשים שאינם מגיבים לטיפול תרופתי של לבודופה.

שינויים מומלצים בתזונה ובאורח חיים

מספר שינויים באורח החיים יכול לעשות את החיים עם מחלת פרקינסון למעט קלים יותר:
תזונה בריאה. תזונה מאוזנת שמכילה שפע של פירות, ירקות ודגנים מלאים, עשירה בסיבים תזונתיים. סיבים תזונתיים חשובים בעזרה למניעת עצירות שהיא דבר שכיח בעת מחלת פרקינסון. אם נוטלים תוספי תזונה של סיבים כמו אבקת זרעי פסיליום או מטמוציל, צריך לקחתם בהדרגה ולהקפיד על שתיית שפע של נוזלים, שאם לא כך העצירות תחמיר. אם נטילת סיבים מסייעת בהקלה על תסמינים צריך להשתמש בהם באופן סדיר כדי לקבל תוצאות טובות.

הליכה זהירה. מחלת פרקינסון פוגעת בחוש שיווי משקל ומקשה על הליכה בצעדים רגילים. להלן כמה הצעות שיכולות לעזור:
– לנסות לא לנוע מהר מדי.
– לכוון את העקבים כך שייגעו ראשונים ברצפה בעת הליכה.
– אם הבחנת שאתה כפוף, עצור ושפר את יציבתך. הטוב ביותר הוא לעמוד זקוף עם פיסוק קל של 25 סמ בין הרגליים.

להימנע מנפילות. בשלבים מתקדמים של המחלה אפשר ליפול בקלות רבה יותר, זאת מכיוון שמחלת פרקינסון פוגעת במרכזי שיווי משקל וקואורדינציה במוח. אפשר לאבד את שיווי המשקל מכל דחיפה קלה או מהמורה בדרך. להלן כמה הצעות שיכולות לעזור:
– אל תסתובב על צירך כשאתה רוצה לפנות. במקום זאת בצע פניית פרסה.
– אל תרכון כדי להגיע לדבר מה. שמור תמיד את מרכז הכובד שלך מעל לרגליך.
– אל תסחב משאות בזמן הליכה.
– הימנע מהליכה לאחור.

התלבשות. התלבשות יכולה להיות פעילות מתסכלת ביותר לאדם שלקה במחלת פרקינסון. אובדן השליטה בתנועות עדינות מקשה על רכיסת כפתורים או סגירת רוכסן, ואפילו לבישת מכנסיים אינה דבר של מה בכך. מטפל תעסוקתי יכול להצביע על טכניקות שיקלו על פעולות השגרה היומיומיות. להלן כמה הצעות שיכולות לעזור:
– אל תדחק בעצמך, שפע של זמן עומד לרשותך.
– הנח את בגדיך בסמוך לך.
– בחר בגדים שתוכל ללבוש בקלות כמו אימונית, חולצות פשוטות או מכנסיים עם חגורת גומי.
– השתמש בבגדים עם תפסני מגע במקום כפתורים.

טיפולי רפואה משלימה במחלת פרקינסון

 

בעיות שכיחות בעת מחלת פרקינסון

דיסקינזיה. אלו הן תנועות תזזיתיות בלתי רצוניות שנגרמו בגלל תרופות שקשורות לדופמין. תנועות אלו אינן סימן למחלת פרקינסון. התנועות מופיעות, בדרך כלל, בצד הגוף שנפגע ממחלת פרקינסון, בצוואר, בפנים ובגב. דיסקינזיה מתפתחת, בדרך כלל, לאחר טיפול של חמש שנים ויותר בלבודופה ובתחליפי דופמין. אם דיסקינזיה הופכת לבעיה כדאי להתייעץ עם הרופא המטפל על התאמות של תרופות ומינונים. ניתוח הוא המפלט האחרון לטיפול בבעיה והוא יעיל ביותר.
דיכאון. אנשים שלקו במחלת פרקינסון מועדים במיוחד לפתח דיכאון בגלל שאופי מחלתם הוא כרוני ומגביל. כ- 60% מחולי פרקינסון חווים תסמינים דיכאוניים קלים עד מתונים. מחלת פרקינסון גורמת לירידה בכימיקלים במוח שקשורים בדיכאון כמו סרוטונין ונוראפינפרין, מסיבה זו סבורים חוקרים רבים שחולי פרקינסון מועדים יותר להיות מדוכאים מחולים כרוניים אחרים.
שיטיון. כשני שלישים מהלוקים במחלת פרקינסון יפתחו שיטיון. בנוסף לבעיות בזיכרון, חולי פרקינסון עם שיטיון חווים תהליכי חשיבה איטיים, קושי להתרכז, אפתיה ומוטיבציה נמוכה, קושי להעריך מרחקים ושיפוט גרוע. שיטיון בקרב חולי פרקינסון שכיח יותר לאחר גיל 60 שנים. אנשים שלקו במחלת פרקינסון ובשיטיון שואבים פחות תועלת מתרופות ומועדים יותר לחוות הזיות.
עצירות. זו בעיה שכיחה בעת מחלת פרקינסון. הסיבות לעצירות בעת מחלת פרקינסון הן תנועה איטית של תוכן המעיים בגלל נוקשות שרירים במערכת העיכול, השפעת תרופות ותזונה לא נאותה. מחסור בפעילות גופנית מחמיר את העצירות. בקרב חולי פרקינסון מסוימים העצירות נגרמת בגלל נוקשותם ואיטיות פעולתם של שרירי רצפת האגן. הצעד הראשון להקלה על עצירות הוא להגביר צריכה של סיבים תזונתיים ומים. הגברת פעילות גופנית יכולה אף היא לעזור בעצירות. אם לא חשים בהקלה אפשר להשתמש במשלשלים, אך חשוב ליידע את הרופא המטפל בכך ולפעול בהתאם להנחיותיו.
כאב. תחושות כאב בעת מחלת פרקינסון הן דבר רציני שאינו מאובחן כראוי ומסב לחולים מצוקה רבה. כמעט כל חולי פרקינסון יחוו כאבים שלב מסוים של המחלה. הסיבות לכאבים הן רבות וכוללות התכווצויות שרירים, נוקשות, כאבי מפרקים ודלקות גידים, תנוחת גוף שגויה, עוויתות בגלל אי-ניידות ושינויים מבניים בשלד ובמפרקים. לעיתים נטילת התרופות מחמירה את תחושות הכאב. אפשר לשכך את רוב הכאבים בעת מחלת פרקינסון על-ידי שינויים והתאמות של מינוני התרופות, על-ידי תרופות אנטי-דלקתיות וסוגים אחרים של משככי כאבים. במקרים חמורים במיוחד אפשר בעזרת זריקות של בוטוליניום טוקסין להביא להרפיית השרירים ולהקל באופן דרמטי על הכאב.

עודפי רוק. עודפי רוק אצל חולי פרקינסון אינם תוצאה של ייצור מוגבר של רוק אלא פגם בבליעה ספונטנית של רוק, ואיטיות פעולתם של שרירי הלשון, הפה והגרון. בנוסף לכך, הטיית הצוואר קדימה גורמת להצטברות רוק בקדמת הפה ולנזילתו החוצה. שיפור תנוחת הצוואר ומציצת סוכרייה חמוצה ממריצים את רפלקס הבליעה. אם הבעיה אינה נפתרת ישנן תרופות שמגבילות את ייצור הרוק ומיבשות את הפה, אך יש להן תופעות לוואי כמו פגיעה בזיכרון או עצירות. 

עדכון אחרון – 29/7/2010